自噬活化可增加血管性痴呆模型大鼠海马神经元损伤

发布时间:2014-09-16    来源:中国神经再生研究      

免疫组化染色显示自噬抑制剂渥曼青霉素干预血管性痴呆模型大鼠后,海马CA1区自噬相关蛋白Beclin-1表达减少。

自噬活化可增加血管性痴呆模型大鼠海马神经元损伤
 

图片来源:《中国神经再生研究(英文版)》杂志

自噬是一种高度调控的细胞内成分降解方式。一方面能够清除细胞内受损的细胞器如线粒体等,在维持神经细胞稳定方面发挥着重要作用;另一方面,过度激活可以导致神经细胞死亡,为自噬性细胞死亡。但自噬对血管性痴呆患者神经细胞的影响一直尚未明确。

来自中国河北联合大学附属医院刘斌教授所在团队的一项给予血管性痴呆模型大鼠腹腔注射自噬抑制剂渥曼青霉素的方案,发现渥曼青霉素可以抑制血管性痴呆模型大鼠海马CA1区细胞损伤,可使海马CA1区自噬相关蛋白Beclin-1和组织蛋白酶B及微管相关蛋白1轻链3表达的增加。

证实血管性痴呆大鼠海马区自噬活性被激活,并参与了血管性痴呆的发病过程,而抑制自噬活性能减轻血管性痴呆所致海马神经元的损伤,具有神经保护作用。这一结果为血管性痴呆海马区损伤神经元修复治疗提供了药物治疗新靶点。相关文献发表于《中国神经再生研究(英文版)》杂志2014年7月第13期。



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